quarta-feira, 6 de janeiro de 2016

GH – HORMÔNIO DE CRESCIMENTO E IGF-1 FATOR DE CRESCIMENTO SIMILE A INSULINA ESTIMULA O CRESCIMENTO LINEAR DE CRIANÇAS, ATUANDO SOBRE A PLACA DE CRESCIMENTO, MAS COM NOVAS PESQUISAS QUE DÃO UM CONHECIMENTO MAIS SIGNIFICATIVO. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDOCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA)–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.


A placa de crescimento é uma fina camada de cartilagem que é encontrado na maioria dos ossos (exceto no crânio e ossos faciais), incluindo os ossos longos e vértebras. Na placa de crescimento, os condrócitos proliferam, sofrem hipertrofia e secretam cartilagens componentes da matriz extracelular.


TUDO EM EQUILÍBRIO

Estes processos geram novos tecidos cartilaginosos, que subsequentemente, remodelam o tecido ósseo. O resultado líquido é que o osso novo é progressivamente criado na placa de crescimento, o que faz com que os ossos cresçam mais em criança, infantil, juvenil e adolescente e desenvolvam uma estatura mais alta. 




O GH - hormônio de crescimento que atua sobre a placa de crescimento para estimular a formação de osso novo, tanto através da regulação dos níveis circulantes do IGF-1 fator de crescimento símile à insulina e também localmente, em parte, através de locais de produção de IGF-1 fator de crescimento símile à insulina. No entanto, resultados de estudos básicos e clínicos revelaram que o eixo GH-IGF-1 é apenas um dos muitos sistemas de regulação que controlam a condrogenesis na placa de crescimento e, portanto, regula o crescimento linear em crianças. Consequentemente, o crescimento normal em crianças requer não apenas as concentrações de GH e IGF-1 dentro da escala normal, mas também a produção e ação de vários outros hormônios, fatores parácrinos e moléculas da matriz extracelular normal. 
O crescimento normal também exige que os vários processos intracelulares necessários para condrócitos, uma vez que os condrócitos são as únicas células localizadas na cartilagem, que produzem e mantêm a matriz da cartilagem, proliferação, hipertrofia e produção de matriz extracelular para funcionar como de costume. Muitos novos genes foram identificados que, quando mutado, resultam em estatura baixa ou estatura alta, a maioria dos quais não participam no sistema GH-IGF-1.O crescimento linear (isto é, o ganho de altura) é determinado pela taxa de crescimento das placas envolvidas com condrogenesis.


FATORES IMPORTANTES COM RELAÇÃO À BAIXA ESTATURA E A ESTATURA NORMAL.

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A baixa estatura é causada pela diminuição da condrogenesis, Considerando estatura alta é o resultado do aumento da condrogenesis.

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A taxa de placa de crescimento condrogênica é regulada por vários sistemas, incluindo aqueles relacionados à intracelular, parácrino e fatores de matriz extracelular, bem como mecanismos endócrinos.

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Durante a última década identificaram muitos novos defeitos genéticos responsáveis pela estatura baixa e alta que ocorrem entre os sistemas que regulam a atividade da placa de crescimento.



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Do mesmo modo, os estudos de associação em todo o genoma têm revelado que a variação normal na altura parece ser devido a muitos genes que afetam o crescimento da placa através de uma variedade de mecanismos.

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Estas novas descobertas sugerem um quadro conceptual para a compreensão do que ocorre com a estatura baixa e alta, que é centrada na placa do crescimento que atua na estrutura responsável pela altura e ganhos de proliferação.

MECANISMOS FÍSICOS:


Função de placa de crescimento também pode ser afetada por mecanismos físicos.



Mesmo relativamente baixas doses de radiação ionizante, tal como uma dose única de 10 Gy, pode prejudicar o crescimento estatural longitudinal, assim como a compressão mecânica entre a placa de crescimento também prejudica o alongamento de ossos, que é em parte devida à diminuição de alargamento hipertrófica O condrócitos. Efeitos inibidores de compressão na placa de crescimento podem contribuir para a progressão de escoliose e geno Varo tíbia (também denominada doença de Blount), da mesma forma, a compactação física é utilizada na prática clínica para corrigir as desigualdades no comprimento do membro e deformidades angulares, no entanto, em crianças, os efeitos da variação da carga dinâmica devida ao exercício não tenham sido bem estabelecidas. Portanto, os esportes de contato, exercícios que apresentem situações de impacto, assim como exercícios exagerados, lamentavelmente não ajudarão no desenvolvimento da estatura longitudinal.


Dr. João Santos Caio Jr. 
Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino 
CRM 20611 

Dra. Henriqueta V. Caio 
Endocrinologista – Medicina Interna 
CRM 28930 


COMO SABER MAIS:
1 o efeito do exercício físico sistemático e orientado sobre as variáveis ​​metabólicas associadas com obesidade na infância....
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2. A evidência associa a prática de exercícios para a melhoria da composição corporal, promovendo potenciais fisiológicos que envolvem mudanças positivas em relação à promoção da saúde e de aptidão física...
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3. Os principais efeitos fisiológicos e metabólicos resultantes de tanto exercício agudo e crônico, em geral, são: aumento da massa muscular esquelética, força e propriocepção ganho, diminuição de reservas de gordura, aumento no gasto calórico, o aumento da taxa metabólica em repouso, aumento da tolerância à glicose usada como substrato energético, melhora da sensibilidade à insulina, diminuição do estado inflamatório, entre outros...
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AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.


Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Andreason NJC, Powers PS. Creativity and psychosis: An examination of conceptual style. Archives of General Psychiatry. 1975;32:70–73. Aron A, Norman CC, Aron EN, McKenna C, Heyman RE. Couple’s shared participation in novel and arousing activities and experienced relationship quality. Journal of Personality and Social Psychology. 2000;78:273–284. Ashby FG, Isen AM, Turken AU. A neuropsychological theory of positive affect and its influence on cognition. Psychological Review. 1999;106:529–550.Aspinwall LG. Rethinking the role of positive affect in self-regulation. Motivation and Emotion. 1998; 22:1–32.Basso MR, Schefft BK, Ris MD, Dember WN. Mood and global-local visual processing. Journal of the International Neuropsychological Society. 1996;2:249–255. Bolte A, Goschke T, Kuhl J. Emotion and intuition: Effects of positive and negative mood on implicit judgments of semantic coherence. Psychological Science. 2003;14:416–421. Bonanno GA, Keltner D. Facial expressions of emotion and the course of conjugal bereavement.Journal of Abnormal Psychology. 1997;106:126–137. Boulton MJ, Smith PK. The social nature of play fighting and play chasing: Mechanisms and strategies underlying cooperation and compromise. In: Barkow JH, Cosmides L, Tooby J, editors. The adapted mind: Evolutionary psychology and the generation of culture. New York: Oxford University Press; 1992. pp. 429–444.Csikszentmihalyi M, Rathunde K. The development of the person: An experiential perspective on the ontogenesis of psychological complexity. In: Damon W, Lerner RM, editors. Handbook of child psychology: Vol. 1. Theoretical models of human development. 5. New York: Wiley; 1998. pp. 635–684.Cunningham MR. What do you do when you’re happy or blue? Mood, expectancies, and behavioral interest. Motivation and Emotion. 1988;12:309–331.Danner DD, Snowdon DA, Friesen WV. Positive emotions in early life and longevity: Findings from the nun study. Journal of Personality and Social Psychology. 2001;80:804–813. Derryberry D, Reed MA. Anxiety and attentional focusing: Trait, state, and hemispheric influences.Personality and Individual Differences. 1998;25:745–761.Derryberry D, Tucker DM. Motivating the focus of attention. In: Neidenthal PM, Kitayama S, editors.The heart’s eye: Emotional influences in perception and attention. San Diego, CA: Academic Press; 1994. pp. 167–196.



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